Этиологическая роль бактерий в развитии пептической язвы предполагается уже давно. В 1893 году впервые заговорили об обнаружении 
спирохет в желудке животных, а в 1940-х годах данные микроорганизмы были обнаружены в желудках лиц, страдающих язвенной болезнью или раком 
этого органа. 
   Лишь в 1983 году было подтверждено наличие патогенетической связи между бактериальной инфекцией и пептической язвой. 
   Исследователи Робин Уоррен и Барри Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы, в дальнейшем полученных 
ими в культуральной среде, у больных с хроническим гастритом и пептической язвой. Первоначально полагали, что указанные бактерии принадлежат 
к роду Campylobacter, однако позднее они были отнесены к новому роду. С 1989 года во всем мире этот микроорганизм называют Helicobacter pylor 
(Нр). 
Биология микроорганизма
   Нр — грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Она обнаруживается в 
глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающим слизистую оболочку желудка. 
Несмотря на столь необычное окружение, конкуренции Hp со стороны других микроорганизмов нет. 
   рН среды обитания Нр примерно равно 7, концентрация кислорода низкая, а содержание питательных веществ вполне достаточно для 
жизнедеятельности микроба. 
Вирулентность 
   Сегодня известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Нр заселять, а затем персистировать в организме хозяина: 
·      спиралевидная форма и наличие жгутиков; 
·      наличие ферментов адаптации;
·      адгезивность; 
·      подавление иммунной системы. 
   Спиралевидная форма Нр хорошо приспособлена к передвижению в вязком слое желудочной слизи, что позволяет микроорганизму полностью 
заселять слизистую оболочку. Кроме того, наличие покрытых оболочкой жгутиков позволяет быстро передвигаться как в желудочном соке, так и в 
слизи. 
   Нр вырабатывает ферменты — уреазу и каталазу. Уреаза, содержащаяся в желудочном соке, катализирует мочевину в диоксид углерода (СО2) 
и ион аммония (NH4+), что еще больше нейтрализует рН непосредственного окружения микроба и защищает Нр от бактерицидного действия соляной 
кислоты желудка. Таким образом, микроорганизм, сохранившись в желудочном соке, проникает в защитный слой слизи на поверхности эпителия 
желудка. 
   Выделение каталазы позволяет Нр подавлять иммунный ответ организма хозяина. Эти ферменты катализируют реакцию превращения 
бактерицидных соединений кислорода, высвобождаемых активированными в результате инфекции нейтрофилами, в кислород и воду. 
   Способность Нр прикрепляться к олигосахаридным компонентам специфических фосфолипидов и гликопротеинов на мембранах эпителиальных 
клеток желудка обусловливает его избирательное заселение этих слизесекретирующих клеток. В некоторых случаях слипание ведет к образованию 
характерной структуры, называющейся "пьедесталом". В тех местах, где мембраны бактериальных клеток примыкают друг к другу, наблюдается 
разрушение микроворсин и разрыв компонентов цитоскелета. Другими возможными рецепторами связывания Нр являются внеклеточные 
компоненты матрикса (ламинин, фибронектин и различные виды коллагена). 
   Предполагают, что лишь очень небольшая часть микроорганизмов (менее 10 %), имеющихся в желудке, находится в связанном состоянии в 
каждый конкретный момент времени. Относительно необходимости адгезии Нр не существует единой точки зрения, и уж если адгезия не является 
обязательным условием колонизации слизистой оболочки желудка, то ее, по-видимому, можно рассматривать как чрезвычайно важный этап развития 
заболевания. 
   Нр стимулирует иммунную систему организма хозяина к выработке системных антител. Однако, как показали результаты исследований, 
микроорганизмы способны подавлять клеточные реакции иммунитета. 
   Защита организма от инфекции осуществляется фагоцитами, которые способны захватывать и переваривать чужеродные вещества, в том 
числе бактерии. В обычных условиях фагоциты не могут пройти сквозь слизистую оболочку желудка, но если это происходит, гемагглютинины, 
находящиеся на поверхности клеток Нр, могут затормозить процесс адгезии или фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. Кроме того, 
аммиак, вырабатываемый Нр, способен повредить мембраны фагоцитов. Как уже отмечалось, активность каталазы Нр позволяет ему избежать 
деструктивного воздействия со стороны нейтрофилов. 
   Липополисахариды (ЛПС) выступают в роли гидрофильного барьера, связанного с поверхностью бактериальных клеток. ЛПС Нр 
сформировались в процессе эволюции для защиты от гиперактивности иммунного ответа, что позволяет микроорганизму выжить в желудке. Взятые 
от больных язвой ЛПС Нр способны стимулировать секрецию пепсиногена, ведущую к избытку пепсина, который является фактором риска в 
развитии язвенной болезни. 
Патогенность 
   Существует несколько механизмов, с помощью которых Нр вызывает развитие заболевания: 
·      Токсины и токсические ферменты · 
·      Стимуляция воспаления 
·      Изменение физиологии желудка 
Токсины и токсические ферменты 
Цитотоксины 
   Около 65 % штаммов Нр вырабатывает вакуолизирующий цитотоксин (Вак А), который способствует образованию вакуолей в эпительных 
клетках, что ведет к их смерти. Почти все больные с дуоденальными язвами инфицированы Вак А-образующим штаммом Нр. Цитотоксическая 
активность выше у микроорганизмов, которые были получены от больных с дуоденальными язвами. Вак А-образующие штаммы Нр также 
вырабатывают цитотоксин-ассоциированный белок (Цаг А). Антитела к Цаг А были обнаружены в сыворотке почти всех больных с карциномой и 
язвенной болезнью желудка. 
Уреаза 
   Кроме фактора вирулентности, активность уреазы может быть связана с токсическими эффектами вырабатываемого аммиака. В высоких 
концентрациях аммиак вызывает вакуолизацию эпителиальных клеток, аналогичную той, что наблюдается при воздействии вакуолизирующего 
токсина Нр. 
Фосфолипазы А2 и С 
   Мембраны клеток желудочного эпителия состоят из двух фосфолипидных слоев. В результате действия фосфолипаз А2 и С, вырабатываемых 
Нр, в них наблюдаются изменения in vitro. 
   Фосфолипазы из бактериолизатов переводят гидрофобную поверхность фосфолипидного биослоя во "влажное" гидрофильное состояние. 
Таким образом, в результате действия указанных бактериальных ферментов целостность мембран эпителиальных клеток и их резистентность к 
повреждениям нарушается. 
   Фосфолипазы также способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. Гидрофобность и вязкость слизи в равной степени зависят от 
содержания в ней фосфолипидов. В присутствии Нр слизь становится менее гидрофобной, а ее вязкость при этом уменьшается. Эти изменения 
могут вести к тому, что в слизистую оболочку из просвета желудка поступает большое количество ионов водорода, что вызывает ее повреждение. 
Стимуляция воспаления 
   Воспалительная реакция, протекающая в организме хозяина в ответ на внедрение Нр, сама по себе способствует нарушению целостности 
желудочного эпителия. Хемотактические белки, высвобождаемые Нр, привлекают большое число нейтрофилов, лимфо- и моноцитов. Итак, наличие 
большого количества нейтрофилов в эпителии желудка является типичным для инфекции Нр. Мононуклеары выделяют интерлейкины, факторы 
некроза опухоли и супероксидные радикалы. Интерлейкины и факторы некроза опухоли не позволяют мононуклеарам мигрировать от места 
протекания воспалительной реакции. Кроме того, они запускают образование супероксидных радикалов, которые затем превращаются в другие 
активные промежуточные метаболиты кислорода, токсичные как для Нр, так и для клеток слизистой оболочки. 
   Другими медиаторами воспаления, связанными с инфекцией Нр, являются, по-видимому, фосфолипаза А2 и фактор активации тромбоцитов 
(ФАТ). Фосфолипаза А2 участвует в распаде фосфолипидов клеточных мембран организма хозяина, что ведет к образованию соединений, 
вызывающих хемотаксис клеток воспаления, а также нарушающих проницаемость мембран. ФАТ способен также вызывать серьезные 
патологические изменения, в частности изъязвление желудка, а предшественники ФАТ обнаруживаются в биоптате желудка у больных с Нр-
положительными дуоденальными язвами. 
Изменение физиологии желудка 
   Гастрин — пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками. Повышение уровня сывороточного гастрина у больных с Нр-
положительными дуоденальными язвами ведет к увеличению секреции кислоты либо непосредственным повышением выработки париетальных 
клеток, либо увеличением количества обкладочных клеток. 
   Увеличение высвобождения гастрина антральным отделом желудка в результате инфицирования Нр происходит по следующим причинам: 
·      аммиак, образующийся под влиянием уреазы Нр, увеличивает рН слизистого слоя эпителия желудка, вмешиваясь в физиологический 
механизм отрицательной обратной связи между секрецией гастрина и соляной кислоты желудка; 
·      слизистое воспаление у Нр-инфицированных лиц способно стимулировать секрецию гастрина; 
·      соматостатин, секретируемый D-клетками антрального отдела, тормозит синтез и секрецию гастрина G-клетками. Исследования, 
проводимые с участием Нр-инфицированных лиц, выявили у них снижение концентрации антрального соматостатина. 
   Содержание пепсиногена в крови также повышено у Нр-положительных больных с дуоденальными язвами. Пепсиноген вырабатывается 
кислотообразующими клетками слизистой оболочки дна желудка и секретируется как в его просвет, так и в кровь. Для образования 
протеолитического фермента (пепсина) необходима активация его предшественника в кислом содержимом желудка. Увеличение сывороточного 
уровня пепсиногена I является важным фактором риска развития дуоденальной язвы, это имеет место у 30 – 50 % пациентов. 
Эпидемиология 
   Инфицирование Нр обычно происходит в детстве и при отсутствии лечения персистирует в организме неопределенно долго. Частота инфекции 
Нр среди детей от 2 до 8 лет в развивающихся странах составляет 10 % в год и достигает почти 100 % к взрослому возрасту. В развитых странах 
распространенность Нр также увеличивается с возрастом, однако инфицированность у детей относительно невысокая. 
   Также важным эпидемиологическим фактором Нр является социально-экономическое положение. Чем ниже социально-экономический статус 
населения, тем выше риск инфицирования. Существует предположение, что преобладание детского населения в обществе является единственным 
значимым фактором риска, при этом обеспеченность чистой питьевой водой и соблюдение санитарных норм также важны в профилактике Нр-
инфекции. 
   На основании результатов нескольких исследований эксперты пришли к заключению, что на распространенность Нр влияет профессиональный 
фактор. Было показано, что работники скотобоен (контакт с инфицированными животными) и врачи-гастроэнтерологи являются группами высокого 
риска. 
Пути передачи 
   Естественным резервуаром Нр является человек, однако инфекция обнаруживается также у домашних кошек, обезьян и свиней. Существуют 
два возможных пути передачи: фекально-оральный и, в меньшей степени, орально-оральный. 
   Фекально-оральный путь: 
·      через зараженную питьевую воду (Нр выживает до 2 недель в холодной морской и речной воде); 
·      при употреблении в пищу сырых овощей, для поливки которых используется необработанная сточная вода. 
   Орально-оральный путь: 
·      имеются данные с высокой выживаемости Нр на зубном налете и в слюне; 
·      в результате заглатывания рвотных масс, Нр способен сохраняться некоторое время в желудочном соке. 
   Наименее частый — через недостаточно продезинфицированные эндоскопы и щипцы для биопсии (ятрогенный путь передачи). 
Реинфекция 
   Рецидив дуоденальной язвы после проведения терапии, направленной на эрадикацию Нр, часто связан с реинфекцией (повторным 
инфицированием). 
   Из результатов исследований частоты реинфекции в течение первого года после проведения соответствующего лечения (больные повторно 
обследовались каждые 12 месяцев) вытекает, что она колеблется в пределах от 0 до 35 %. Ежегодный процент реинфекции имеет тенденцию 
уменьшаться до 3 % и ниже после первого года. 
   Более высокие цифры частоты реинфекции в течение первого года, приводимые рядом исследователей, можно объяснить тем, что они 
наблюдали ложную реинфекцию, то есть обострение "старой" инфекции. Ложная реинфекция может наблюдаться:
·      когда после проведения эрадикационной терапии небольшое число микроорганизмов остается, но не выявляется при контрольном 
обследовании; 
·      в результате сохранения Нр в других отделах желудочно-кишечного тракта (например, на зубном налете, в слюне или фекалиях), что ведет к 
аутоинфекции желудка. 
Заболевания, связанные с Нр
   Hp обнаруживается у лиц, страдающих следующими заболеваниями: 
·      пептической язвой (язвенной болезнью; ЯБ);
·      гастритом; 
·      неязвенной диспепсией (НЯД); 
·      раком желудка. 
   Убедительных данных, свидетельствующих о причинной связи между Hp и развитием рефлюкс-эзофагита, а также язв, индуцированных 
приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), в настоящее время не существует. 
Пептическая язва 
   От 90 до 100 % лиц с дуоденальными язвами инфицировано Hp. 
   Изъязвление двенадцатиперстной кишки у Hp-отрицательных лиц обычно является результатом приема НПВП либо проявлением синдрома 
Золлингера – Эллисона. 
   При ЯБ желудка инфицированность Hp приближается к 85 %. Прием НПВП — еще один важный этиологический фактор ЯБ желудка. 
Распространенность инфекции Hp становится еще выше, если принимать в расчет только подгруппу лиц с ЯБ желудка, отрицающих прием НПВП. 
   Самым убедительным доказательством роли Hp в патогенезе пептической язвы является положительная динамика в течении заболевания 
после проведения эрадикационной терапии. Прием антисекреторных препаратов быстро и эффективно заживляет язвы, но сразу после окончания их 
приема наблюдается рецидив. 
   Результаты многочисленных исследований подтверждают, что после успешного заживления дуоденальной язвы в течение первых 12 месяцев 
рецидив наблюдается примерно у 80 % лиц, а через 1 – 2 года после окончания лечения он достигает 100 %. 
   После проведения эрадикационной терапии рецидив отмечается не более чем у 10 % лиц в течение 1 года после окончания терапии. 
Гастрит
   Чаще всего обострение хронического гастрита связано с Hp. 
   В ответ на внедрение Hp нейтрофилы мигрируют в интраэпителиальные и интерстициальные пространства, сюда же поступают лимфоциты, в 
том числе плазматические клетки. В биоптате, полученном в период обострения гастрита, когда в значительном количестве обнаруживаются 
нейтрофилы, неизменно выявляется Hp. Данная форма гастрита чаще локализуется в антральном отделе и отличается наиболее злокачественным 
течением. В тяжелых случаях в процесс может вовлекаться и тело желудка. 
Неязвенная диспепсия (НЯД) 
   НЯД определяется как рецидивирующее чувство дискомфорта в области эпигастрия, часто связанное с приемом пищи без наличия 
морфологических признаков пептической язвы. 
   По данным статистики, НЯД страдает от 20 до 30 % населения планеты. 
   Этиологическая роль Hp при НЯД остается неясной, существующие по этому поводу данные неоднозначны. Результаты многочисленных 
исследований свидетельствуют о большей частоте обнаружения Hp у лиц с НЯД по сравнению с теми, у кого последней нет. Однако достоверность 
результатов большинства этих исследований подвергается большому сомнению вследствие недостаточного количества исследуемых в контрольных 
группах. 
Рак желудка 
   Между инфицированностью Hp и развитием хронического гастрита существует сильная корреляционная связь. При хроническом гастрите 
наблюдаются атрофия желудка и кишечная метаплазия, являющаяся предраковым состоянием. Однако обнаружение Нр в биоптатах рака желудка 
очень проблематично в связи с выраженной атрофией желудка и кишечной метаплазией, при которых невозможно поддержание популяции 
микроорганизма. 
   При этом эпидемиологические исследования показали, что распространенность Hp часто выше в регионах с высокой распространенностью 
рака желудка. 
   Из результатов проспективных исследований вытекает, что у лиц с серологически доказанным наличием инфекции риск развития рака желудка 
достоверно выше. 
Диагностика
   Существует два типа тестов — инвазивные и неинвазивные. Для подтверждения успешности эрадикационной терапии указанные исследования 
должны проводиться не ранее пятой недели после ее завершения.
Инвазивные тесты
   Все эти исследования требуют проведения гастроскопии с биопсией желудка, при этом имеется три метода выявления Hp: 
·      культуральный; 
·      гистологический;
·      быстрый уреазный тест. 
Культуральный метод 
   Наличие даже одной бактерии в биоптате ведет к росту нескольких колоний, что позволяет установить точный диагноз. Культуры бактерий 
инкубируются в микроаэробной среде при температуре 37 0С в течение 10 дней, после чего проводится микроскопическая или биохимическая 
идентификация вида выросших бактерий. 
Гистологический метод 
   Гистологичсекое исследование позволяет установить точный диагноз, особенно в сочетании с культуральным методом или быстрым уреазным 
тестом. 
   При этом необходимо иметь в виду, что результаты исследований зависят от опытности специалиста, который их проводит. Специфичность 
гистологического исследования зависит от присутствия в биоптате бактерий других видов и от количества бактерий Hp. 
Быстрый уреазный тест 
   Уреазный тест, используемый в качестве скринингового метода во время проведения эндоскопического исследования, позволяет получить 
результат в течение часа. 
   При инкубировании биоптата в течение 24 часов чувствительность теста увеличивается. 
   Биоптат желудка инкубируется в агаровой среде, содержащей мочевину. При наличии в биоптате Hp его уреаза превращает мочевину в аммиак, 
что изменяет рН среды и, следовательно, цвет индикатора. Тест-система CLOtest™ (Campylobacter-like Organism test, Delta West Ltd) позволяет 
производить уреазный тест. 
Неинвазивные тесты
   Есть 2 разновидности неинвазивных метода выявления микроорганизма: · 
   обнаружение в биологических жидкостях антител к нему · 
   уреазный тест 
Обнаружение антител к Нр
   Антитела, вырабатываемые в ответ на инфицирование Hp, могут обнаруживаться в сыворотке и плазме крови, слюне и моче. 
   Данный метод наиболее информативен для выяснения инфицированности микроорганизмом при проведении крупных эпидемиологических 
исследований. Клиническое применение данного теста ограничивается тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в 
анамнезе от наличия Hp в настоящий момент. Имеется несколько модификаций этого теста.
Уреазный тест
   Наличие инфекции Hp в желудке определяется по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациенту перорально вводится 
раствор, содержащий меченую 13С или 14С мочевину. В присутствии Hp фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух 
содержит СО2 с меченым изотопом углерода (13С или 14С), уровень которого и определяется методом массовой спектроскопии или с помощью 
сцинтилляционного счетчика. 
Лечение
Показания к проведению эрадикационной терапии
   В настоящее время выявление Hp требует проведения эрадикационной терапии лишь при наличии четких показаний к ней. 
   В феврале 1994 года согласительная группа Национального Института Здравоохранения (НИЗ) из США выработала рекомендации по 
ограничению показаний к проведению эрадикационной терапии у больных с язвенной болезнью. В 1996 году в Маахстрихте (Нидерланды) эти 
рекомендации были модифицированы. 
   Пациентам с язвенной болезнью и наличием Hp требуется назначение антибактериальных и антисекреторных препаратов как сразу после 
установления диагноза, так и в случае обострения заболевания. 
   Hp-инфицированные лица с пептической язвой, длительно получающие антисекреторные препараты или имеющие рефрактерность к ним, также 
должны принимать антибактериальные препараты. 
   Эрадикационная терапия желательна также и у больных с НЯД после полного дифференциально-диагностического исследования.
   Утверждение о наличии взаимосвязи инфицированности Hp с раком желудка требует дальнейшего уточнения. 
   Не получено убедительных доказательств связи между инфекцией Hp и развитием рефлюксэзофагита, а также язв, индуцированных приемом 
НПВП. Однако имеются веские основания утверждать, что эрадикация Hp снижает риск развития других осложнений пептической язвы, в частности 
повторного кровотечения. 
   При лечении таких больных необходима полная уверенность в том, что эрадикационная терапия была успешной. Это диктует необходимость 
проведения контрольного исследования через 4 недели и через 6 месяцев после ее окончания, а также антисекреторной терапии в поддерживающих 
дозах. 
   Если взрослый пациент с неосложненной дуоденальной язвой не принимает НПВП, его тестирование на инфицированность Hp смысла не имеет, 
так как результат неизменно будет положительным. 
   Необходимо также отметить, что Hp не является единственным фактором риска развития пептической язвы, в число таких факторов входят: 
·      повышенная кислотность желудка; 
·      группа крови I (0); 
·      табакокурение; 
·      прием ульцерогенных препаратов, например НПВП; 
·      психологический стресс; 
·      наличие сопутствующих заболеваний, например хронической дыхательной недостаточности, хронической почечной недостаточности; 
·      наследственная предрасположенность. 
   Таким образом, кроме проведения эрадикационной терапии, необходимы изменение образа жизни, в частности прекращение курения, и отмена 
НПВП. 
Препараты, используемые при проведении эрадикационной терапии
   При наличии показаний к проведению эрадикационной терапии обычно назначают антисекреторный препарат в сочетании с антибиотиком, что 
объясняется следующими причинами. Некоторые эффективные в отношении Hp антибиотики менее стабильны в кислой среде, а их эффект 
потенцируется антисекреторными препаратами. Для заживления язвы необходима соответствующая среда, которая достигается приемом этих 
препаратов. 
Антисекреторные препараты
   На сегодняшний день есть три группы антисекреторных препаратов: 
·      антагонисты Н2-рецепторов (точкой приложения препаратов этой группы являются рецепторы клеточных мембран, но они также способны 
подавлять секрецию кислоты и увеличивать рН желудочной среды; они способствуют заживлению язвы, но не обладают антибактериальной 
активностью); 
·      ингибиторы протонового насоса (препараты этой группы действуют непосредственно на париетальные клетки желудка; в экспериментах in 
vitro они оказывали очень слабый эффект в отношении Hp); 
·      пилорид — новое химическое соединение с уникальным сочетанием свойств. 
Антибиотики
   Огромное количество антибиотиков прошли испытание на активность по отношению к Hp. Ниже приводится список доказавших свою 
эффективность антибиотиков. 
   Кларитромицин — высокоэффективный препарат из группы макролидов; обладает кислотоустойчивостью и хорошо всасывается из желудочно-
кишечного тракта (ЖКТ). 
   Амоксициллин — препарат из группы пенициллина, часто используемый в эрадикационной терапии; кислотоустойчив, но менее активен по 
отношению к Hp, чем кларитромицин. Для большего эффекта его комбинируют с метронидазолом или тинидазолом. 
   Метронидазол, тинидазол — эти антибиотики из группы имидазолов имеют сходную химическую структуру. Их бактерицидный эффект 
проявляется при низких значениях рН, однако серьезную проблему представляет рост резистентности Hp к антибиотикам. Следовательно, они часто 
применяются в комбинации с одним или двумя антибиотиками из других групп.
   Соли висмута уже давно используются для купирования симптомов диспепсии. Висмут оказывает слабый эффект в отношении Hp. 
   Коллоидный висмута субцитрат (CBS, Де-Нол) — соль висмута, позволяющая в комбинации с двумя антибиотиками (а иногда еще и с 
антисекреторным препаратом) в приемлемом числе случаев добиться эрадикации Hp. 
Антибиотикорезистентность
   Антибиотикорезистентность Hp становится серьезной проблемой в проведении эрадикационной терапии. Резистентность можно подразделить 
на первичную (внутреннюю) и вторичную (приобретенную).
   Первичная вызывается штаммами Hp, резистентными до начала проведения эрадикационной терапии, вторичная предполагает 
резистентность, развившуюся в ходе безуспешной эрадикационной терапии. Резистентность к метронидазолу связывают с неудачным лечением. 
Наблюдается выраженное географическое различие в частоте резистентности к метронидазолу, что отражает различную широту применения этого 
препарата в различных странах. Данные исследований свидетельствуют о том, что резистентность Hp к метронидазолу в мире растет и в некоторых 
странах сможет достичь цифр свыше 80 %. 
   Устойчивость Hp к другим антибиотикам, в том числе к кларитромицину, также обнаружена, но в меньшей степени (для кларитромицина в 
Западной Европе она составляет 5 – 10 %). 
Схемы, используемые для эрадикации Нр 
"Золотой стандарт"
   "Золотым стандартом" в эрадикации Hp ранее считалась комбинация коллоидального субцитрата висмута, назначаемого в течение 4 недель, с 
антибактериальными препаратами (амоксициллином и метронидазолом или тетрациклином), назначаемыми в течение первых двух недель лечения. 
Такая схема показала высокую эффективность в отношении удаления Hp, однако ее нельзя считать идеальной в связи с большой частотой развития 
побочных эффектов и сложностью схемы приема препаратов, что может привести к отказу пациента от лечения. 
Двухкомпонентная схема
   При поиске оптимальных схем лечения (высокая эффективность при низкой частоте побочных эффектов и удобстве приема) изучали 
двухкомпонентные схемы. Результаты, полученные при использовании комбинации омепразола с амоксициллином, были очень противоречивы. 
Уровни эрадикации Hp составили от 0 до 92 % (средний 60 %). Однако среди специалистов возросло мнение, что омепразол в комбинации с 
амоксициллином не дает высокой частоты эрадикации бактерии. 
   Другими двухкомпонентными режимами являются комбинация пилорида с кларитромицином и комбинация омепразола с кларитромицином. 
   Комбинация пилорида с кларитромицином показала эффективность в 82 – 96 % случаев, что сопоставимо с эффективностью 
трехкомпонентных схем. 
   Комбинация омепразола с кларитромицином показала более низкую эффективность (66 %). 
Трехкомпонентная схема
   Недавно в Европе появилась тенденция к использованию более коротких курсов лечения, направленных на эрадикацию Hр. Исследование 
МATCH-1 проводило сравнение пяти различных режимов комбинации омепразола с двумя антибиотиками, показавших эффективность в 79 – 96 % 
случаев. Данные схемы лечения были зарегистрированы в некоторых странах Европы и других частях мира. 
   Идеальной эрадикационной терапией можно считать терапию, при которой соблюдаются следующие требования: 
·      постоянно высокий уровень эрадикации Hр;
·      простой режим приема (удобство); 
·      низкая частота побочных эффектов;
·      экономичность; 
·      минимальное влияние резистентных штаммов на частоту эрадикации; 
·      эффективное воздействие на язвенный процесс. 
   Считается, что эрадикационная терапия переместит короткие или длительные курсы антисекреторных препаратов с позиции предпочтительной 
терапии у большинства пациентов с язвенной болезнью. У врачей накапливается опыт использования эрадикационной терапии, все чаще лечение 
назначают эмпирически (без лабораторного подтверждения диагноза). Быстро повышается потребность в препаратах, которые не только обладают 
высокой активностью в отношение Hр, но и удобны для приема, быстро купируют симптомы, имея при этом незначительные побочные эффекты. Нет 
сомнений в том, что пилорид займет достойное место в лечении заболеваний ЖКТ, связанных с Нр-инфекцией.