Брюшной тиф
Возбудитель — Salmonella typhi. Путь передачи — фек-ор. —Источник заражения — больной, бактерионоситель.
Патогенез. В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых
длится около недели:
· мозговидное набухание лимфатических тканей;
· некротизация лимфатических тканей;
· отторжение некротических язв;
· стадия чистых язв;
· реконвалесценция.
Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз —
распространение в регл/узлы (мезентериальные) — кровоток. Способность к L-трансформации, поэтому возможны рецидивы, обострения.
Классификация:
· типичное течение (классическое или современное);
· атипичное течение (пневмотифные, нейротифные, абортивные формы и др.).
Инкубационный период — 9 – 14 дней.
Клиническая картина составляет 3 периода — начальный (около 1 недели), разгара (от 5 – 7 дней до недели), реконвалесценции.
Начальный период — мозговидное набухание.
С-м интоксикации, плавное повышение t° (на 0.5 – 1 °С в день), бледность.
Начало по типу распиратурно-вирусной инфекции.
Период разгара. С 5 – 7 дня увеличение печени, селезенки — бактериемия. С 8 – 9 дня — сыпь — экзантема (расширение капилляров, в
котором сидят S) на брюшной стенке, н/3 груди, боковых поверхностях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м
“подсыпания”. Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность — выраженная головная боль, “загруженность” больных, неконтактность.
Брадикардия, гипотония, “тифоидный” язык — увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. Анализ крови —
лейкопения.
При течении острое начало, t° повышается до максимума за 2 – 3 дня.
Осложнения:
1. Кровотечения из кишечника.
2. Перфорация кишки (боль и другие признаки перитонита).
3. Инфекционно-токсический шок.
4. Делирий.
5. Status typhosus.
Диагностика. Кровь — в начале — небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ, в разгаре — лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево.
Бактериальные исследования:
1. Гемокультура — эффективно с 1-го дня.
2. Копрокультура — со 2-й недели (некротиз, отторжение).
3. Розеолокультура — соскоб с розеол (не используется).
4. Миелокультура — оперативный, поэтому не используется широко.
5. Биликультура — период реконвалесценции.
6. Серология.
7. Реакция Видаля (не используется).
8. РНГА — вначале О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела, то есть риск бактерионосительства.
9. ИФА.
Лечение:
1. Обязательная госпитализация.
2. Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t° (для избежания кровотечения).
3. Гигиена полости рта, тела, профилактика пролежней.
4. Диета — исключает еду, повышающую моторику ЖКТ.
5. Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t°. Левомицетин (0.5 4р в сутки). Ампициллин (0.5 4 – 6 р/сут). Фторхинолоны (0.5 2 р/сут). Цефтриаксон.
6. Дезинтоксикация.
7. Выписка не ранее 21 дня норм t°.
Паратиф А и В
Более легкое течение. Продолжительность 2 – 3 недели.
Острое развитие. Катаральные явления верхних дыхательных путей, гиперемия лица. Сыпь на 4 – 7 день, обильна, полиморфна. Лейкоцитоз.
Реже рецидивы, риск развития осложнений. Паратиф А — гриппоподобный симптом, паратиф В — диарейный симптом. Ботулизм. Возбудитель —
Clostridium botulinum. Путь передачи — пищевой.
Патогенез. Из инфицированных продуктов в желудок — ферменты повышают действие токсина — всасывание — парез гладких мышечных
тканей, сужение сосудов с последующим парезом, выделения ацетилхолина — парезы мышц, поражение мотонейронов спинного и продолговатого
мозга — парез дыхательных мышц — смерть.
Инкубационный период — от 2 – 12 час до 7 суток (в среднем — 18 – 24 час).
Клиническая картина. Начало острое — интоксикационный и гастроинтестинальный симптомы. t° — нормальная. Сухость во рту,
офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации, мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный симптом — нарушение речи, глотания,
поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитическая непроходимость. Через 3 – 4 часа — симметричный паралич разных мышц, в
т. ч. дыхательных.
Диагностика. Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте.
Лечение. Промывание желудка, сифонные клизмы. В 1 – 3 суток противоботулинические сыворотки, моновалентные или поливалентные (А-
10000 МЕ, В-5000 МЕ, Е-15000 МЕ) по методу Безредки. Левомицетин и тетрациклины. Дезинтоксикационная терапия. Гипербарическая оксигенация
(при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.
Холера
Возбудитель — Vibrio cholerae. Путь передачи — фек-ор.
Патогенез. Возбудитель не обладает инвазивными свойствами. С помощью О-а/гена — адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация
слизистой, выработка энтеротоксина — необратимая активация аденилатциклазы — непрерывная секреция — дегидратация.
Инкубационный период — 2 – 3 дня (до 5 дней).
Клиническая картина. Бывает клинически манифестная форма, вибрионосительство.
Начало — диарея. За 1 дефекацию — 300 мл и более. Дегидратация 1 ст. Жажда, может быть однократная рвота, стул типа “рисовый отвар”
(без каловых масс). Дегидратация 2 ст.
Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (может быть повторная), нестабильность АД, тахикардия,
олигурия, могут быть кратковременные судороги. Дегидратация 3 ст.
Сухость кожи, слизистой, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м “очков”, впалые глаза, АД до 70 мм рт. ст., ортостат.
коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия. Дегидратация 4
ст.
АД ниже 60 мм рт. ст., пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недостаточности. Это
состояние обратимо!
Диагностика:
1. Кровь — эритроциты повышены, лейкоциты повышены до 20 тысяч — результат гемоконцентрации, СОЭ повышается.
2. Моча — плотность повышена.
3. Кал, рвота — бактериальный посев.
4. Серология не используется.
Лечение:
Обязательная госпитализация.
1. Антибиотики — тетрациклин, доксициклин в течение 5 дней по 3 – 4 р/сут, нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс.
2. Регидратация. Проводится в 2 этапа — восполнение жидкости на момент осмотра (первичная регидрация), компенсаторное восполнение
жидкости. Ооральная — специальные растворы с глк., пить со скоростью 1 л/час., инфузионная — при 3 – 4 ст.
Правила выписки. Через 24 – 36 часов после отмены антибиотиков — в течение 3 дней подряд исследование кала — если все 3 пробы
отрицательные, исследуют желчь, если и она отрицательна, то выписывают (8 – 10 день).
Амебиаз
Возбудитель — Entamoeba histolytica. Бывает в виде цистита (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегетативной форме
— magna — у больных, фагоцитирует эритроциты, подвижна, minuta — у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, тканевая ф., — при
остром амебиазе, инвазивные свойства, подвижна, предцистная ф., — у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.
Путь передачи — фек-ор.
Патогенез. Амебы выделяют протеолитические ферменты — инвазия — цитолиз — глубокие язвы, дно гноится, на дне — амебы —
гематогенная диссеминация — абсцессы в легких, мозге и др.
Классификация — кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.
Клиническая картина. Кишечный амебиаз. Инкубационный период — от 1 – 2 недели до 3 месяцев. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с
прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4 – 6 р/сут, затем стекловидная слизь 10 – 20 р/сут, кровь — малиновое желе. Боли в животе,
повышается при дефекации. Без лечения через 4 – 6 недели – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена,
кровотечение, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.
Внекишечный амебиаз. Печень — острый амебный гепатит (увеличение печени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени
(увеличение печени, боли, t° повышается, интоксикация). Осложнения — гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие — плевропневмония или
абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс.
Амебиаз кожи — эрозии, язвы перианальной области, промежности. Язвы глубокие, малоболезненные, неприятный запах, почерневшие края.
Диагностика. Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бактериальное исследование кала — обнаружение f. magna, тканевой формы.
Лечение.
1. Прямые амебоциды — хиниофон (по 0.5 – 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 – 3 р/сут) в течение 10 дней.
2. Тканевые амебоциды — эметина гидрохлорид, дигидроэметин — в/м, в течение 10 дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар (7 – 10 дней). Хингамин (3
недели).
3. Универсальные амебоциды. Трихопол (5 – 8 дней по 0.5 – 3 р/сут), тинидазол, фурамид.
Иерсиниозы
Возбудитель — Yersinia pseudotuberculosus, Y. еnterocolitica.
Пути передачи — водный, пищевой, бытовой. Испражнения грызунов — почва, вода, пища — человек.
Патогенез. Адгезия к пейеровым бляшкам, внедрение в эпителий, незавершенный фагоцитоз макрофагом, перенос в лимфатические
образования, гранулематозный процесс в тонкой кишке, занос в кровь, диссеминация возбудителя.
Свойства возбудителя — антигеномимикрия — незаметен иммунной системе. Продукция энтеротоксина — активация аденилатциклазы.
Продукция цитотоксина — воспаление, экссудативная диарея. Гибель части возбудителей в макрофаге — эндотоксин — интоксикация.
Формы:
· гастроинтестинальная — аппендицит, гастроэнтерит, колит, мезентериальный лимфаденит;
· генерализованная — сепсис, гепатит, смешанный вариант, менингит, пиелонефрит, пневмония, скарлатиноподобное течение;
· вторично-очаговые формы (иммунопатология) — артрит, узловатая эритема, с-м Рейтера, миокардит, тиреоидит, энтероколит.
Инкубационный период — до 5 дней.
Клиническая картина. Начало — интоксикация, диспепсия. Гастро-интестинальная форма обычно не диагностируется, т. к. возможно распознать
ее только при посеве на Y. Генерализованная форма.
Гепатит. Средне-тяжелое течение, доброкачественное, протекает как вирусный гепатит, слабо выражен цитолитический симптом, т. к. цитолиз
вторичный из-за микроциркуляторных нарушений.
Менингит. От серозных до гнойных. Течение обычное для менингита.
Пиелонефрит. t° повышается, изменение осадка мочи, бактериурия, при посеве — Y.
Пневмония. Тяжелое абсцедирующее течение, плохо лечится.
Если все вместе — смешанная форма.
Сепсис — летальность 70 – 90 %, редко.
Скарлатиноподобное течение. Катаральный симптом — боли в горле, регионарный лимфаденит, t° повышается. Нет пылающего зева! Сыпь на
1 – 7-й день, в основном в естественных складках кожи, “малиновый” язык, сыпь разрешается шелушением.
Основные симптомы — интоксикационный, катаральный, диарейный, гепатолиенальный, артропатический, экзантематозный,
полилимфоаденопатия.
Диагностика. Бактериальное исследование кала, мочи, смывов кишечника. Сеять специально на Y, т. к. специальные условия — 12 – 27 °С,
специальная среда.
РНГА, но а/тела — только на 3 – 4 недели, а/гены — только в 1-й день, позже уходят в комплексы. РИФ, ПЦР.
Лечение:
1. Фторхинолоны, до 10-го дня норм t°.
2. Доксициклин (0.1 – 2 р.), метациклин (0.3 – 3 р.) до 10-го дня норм t°.
3. Альтернативные препараты — бисептол, аминогликозиды, цефалоспорины 3 – 4 поколения.
4. Дезинтоксикационная терапия (около 1 л/суток).
5. НПВС.
6. Антигистаминные средства.
7. Иммуносупрессивные препараты — преднизолон.
8. Пробиотики — для нормализации микрофлоры кишечника.
Аскаридоз
Возбудитель — аскарида.
Путь передачи — фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз — для созревания яиц необходимо их пребывание в почве при 24 °С.
Патогенез. Яйца попадают в кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишки попадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му
дню). К 10-му дню — гематогенно в легкие, где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и по дыхательным путям попадают в ротоглотку, где
проглатываются и вновь попадают в кишечник (15 день). Линяют еще 2 раза — становятся половозрелыми. Через 10 – 12 недель после инвазии
откладывают яйца. Во время миграции — интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок.
Клиническая картина:
1. При инвазии — симптом интоксикации.
2. В печени — боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.
3. В легких — симптом Леффлера — кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови, астматическим эффектом, одышка, боль в груди,
хрипы, при Rg — “летучие инфильтраты”, меняющие конфигурацию и локализацию.
4. В крови — эозинофилия.
5. В кишечной фазе — диспепсия, мальабсорбция.
Осложнения. Куда попадают аскариды, там и будет осложнение — острый аппендицит, печеночная колика, обтурационная желтуха, панкреатит,
непроходимость, перфорация.
Диагностика — обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.
Лечение:
1. Ранняя фаза — мебендазол (100 мг/2р/сут в течение 4 дней), тиабендазол (50 мг/кг/2р/сут в течение 5 – 7 дней).
2. Кишечная фаза — декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10 мг/кг), медамин (10 мг/кг), пиперазин (1 г/3р/сут в течение 2 дней).
Трихинеллез
Возбудитель — Trichinella spiralis, нематода.
Путь заражения — пищевой (употребление зараженного мяса).
Патогенез. Через 1.5 – 2 часа после заглатывания, личинки внедряются в кишечную стенку, через сутки – половозрелые, размножаются,
откладывают личинки, которые кровью заносятся в поперечно-полосатые мышцы, там растут и инкапсулируются. Инвазионны через 17 дней. Живут
до 40 лет. Сенсибилизация продуктами обмена, аллергические васкулиты.
Клиническая картина. Инкубация — 5 – 30 дней, в начале — симптомы энтерита. Отеки век и лица, t° повышается, миалгии, эозинофилия,
интоксикация. В тяжелых случаях — поражение миокарда и дыхательных мышц — смерть.
Диагностика. Изучение съеденного мяса, реакции кольцепреципитации, РСК.
Лечение — Мебендазол, тиабендазол.
Сыпной тиф, болезнь Брилля-Цинссера.
Возбудитель — риккетсия Провачека.
Путь передачи — трансмиссивный, фекалии, вши при расчесах попадают в кровь.
Патогенез:
· внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия;
· разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия;
· вазодилатация, паралитическая гиперемия;
· образование тромбов и спец. гранулем;
· активация иммунной системы, выздоровление.
В основе патогенеза — васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация — образование
околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге.
Иммунитет нестерильный — сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна болезнь Брилля — рецидив сыпного тифа.
Инкубационный период — 6 – 25 дней (в среднем 12 – 14 дней).
Клиническая картина. Начальный период 3 – 4 дня. t° повышается, до 40 °С, сильная интоксикация. Характерный внешний вид — красные глаза
(инъекция) на красном лице. На 2 – 3 день — симптом Розенберга — точесные кровоизлияния у основания небного язычка. 3 – 4 день — симптом
Киари-Авцына — кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы. Спленомегалия, АД повышается, тахикардия. В конце — уменьшается t° на 1 –
2 °С (врез на темп кривой).
Период разгара 8 – 10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й день болезни — сыпь на груди, боках, спине, сгибательных
поверхностях конечностей, розеолезная, полиморфная, могут быть петехии в центре розеол. Могут быть подсыпания. Элементы сыпи живут 7 – 9
дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи — “+” симптомы жгута, щипка. С 4 – 6 дня болезни — острый менингоэнцефалит — гиперакузия.
Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный симптом, беспокойство. На 7 – 8 день — st. typhosus — делирий (длится от 2 до 8 дней).
Со 2 недели — гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевой симптом, олигурия. В крови — лейкоцитоз,
моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭ повышается. С 12 – 14 дня болезни t° уменьшается критически.
Период реконвалесценции — обратное развитие симптомов.
Осложнения — сердечно-сосудистая недостаточность, миокардит, надпочечниковая недостаточность, пролежни, гангрена, тромбоэмболии,
тромбофлебиты.
Болезнь Брилла — обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара 5 – 7 дней.
Диагностика. Закон 4-го дня — диагностировать до 4-го дня болезни, т. к. к этому времени вошь становится заразной.
Серологические методы:
· РСК 1:160 (6 – 7 день болезни);
· 1:1200 (12 – 20 день болезни);
· 1:10 у реконвалесцентов (несколько лет);
· РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день;
· 1:12 тыс. на 20 день, с 3-й недели — Ig G.
При болезни Брилля — высокие титры с 1-го дня.
Лечение. Строгий постельный режим до 5-го дня норм t°, тетрациклины до 2-го дня норм t°. Дезинтоксикационная терапия, антикоагулянты,
сердечно-сосудистые средства, диуретики, седативные.
Эхинококкоз
Возбудитель — Echinococcus granulosus — гидатиозный, Echinococcus multilocularis — альвеолярный, боа — в личиночной стадии.
Путь передачи — контактно-бытовой, пищевой (с шерсти зараженных животных).
Патогенез. Яйца попадают в желудок — онкосферы — через кишечную стенку в кровь — в печень, далее могут попасть в легкие, мозг и др. за 5
– 6 месяцев вырастает пузырь, вызывающий сдавление окружных тканей — системы объемного процесса. При гибели — абсцесс. Сенсибилизация
организма к метаболитам паразита.
Клиническая картина:
1. 3 стадии — латентная. Очень похоже на рак.
2. В крови — эозинофилия.
3. В легких — как абсцесс, но без t°, после прорыва — вместо гноя — содержимое пузыря, могут быть тяжелые аллергические реакции до
анафилактического шока.
Диагностика. Серологические реакции — РНГА, РСК, проба Каццони. УЗИ, КТ, лапароскопия. Лечение — хирургическое.
Энтеробиоз
Возбудитель — острица. Путь передачи — пероральный.
Патогенез. Яйцо попадает в кишку, через 12 – 14 дней созревает в половозрелую особь, которая живет 3 недели. Самцы оплодотворяют самок,
погибают, самки выползают через анус. Откладывают яйца в перианальные складки, через 6 час — инвазивны.
Клиническая картина. Зуд и жжение в области ануса, промежности — раздражительность, беспокойство и т. д.
Осложнение — заползание гельминтов в аппендикс, половые органы, вторичная инфекция.
Лечение — пирвиний памоат — 5 мг/кг однократно, пирантел, мебендазол, медамин, пиперазин.
Ку-лихорадка
Возбудитель — риккетсия (Coxiella burnetii).
Эпидемиология. Природный резервуар — клещи, птицы, дикие млекопитающие. Они заражают домашних животных, а последние — людей. Пути
передачи — пищевой (молоко), водный (зараженная фекалиями вода), контактный (через повреждения кожи), воздушно-пылевой (вдыхание сухих
фекалий), трансмиссивный (не имеет эпидемического значения).
Патогенез. Внедрение, гематогенная диссеминация (малая риккетсемия), внедрение в эндотелий сосудов, размножение в макрофагах, выход в
кровь (большая риккетсемия), токсинемия, вторичные очаги, формирование напряженного или ненапряженного иммунитета. Основа —
периваскулиты, дистрофически-воспаленные процессы во внутренних органах.
Инкубационный период — 3 – 32 дня (в среднем — 19 – 20).
Клиническая картина. Острое начало, озноб, интоксикация, артралгии, миалгии, периорбитальная боль, сухой кашель, возбуждение, менингизм,
гиперемия лица, инъекция склер, розеолезная сыпь — редко. Лихорадка длится 7 – 9 дней, снижается литически.
Может быть бронхит, трахеит, пневмония, боли в животе, энцефалит. В крови — лейкопения, нейтро- и эозинопения, отн. лимфоцитоз, СОЭ
повышается. В моче — протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
Формы — острая, подострая, хроническая.
Осложнения — коллапс, миокардит, эндокардит, перикардит, тромбофлебит, плеврит, панкреатит, орхит, эпидидимит, невриты.
У реконвалесцентов — длительная астенизация.
Диагностика. Бактериальное исследование — из любого материала. Серология — РСК, иммунофлуоресценция. Внутрикожная аллергическая
проба.
Лечение. Тетрациклины. Левомицетин. Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.
Лайм-боррелиоз
Возбудитель — Borrelia burgdorferi.
Эпидемиология. Природный резервуар — мелкие и крупные дикие животные, наиболее значимые — грызуны. Путь передачи —
трансмиссивный, через укус иксодового клеща, поэтому — летняя сезонность.
Патогенез. Склонность к хронизации. Клетки-мишени — макрофаги, боррелия проникает в них, в месте укуса — первичное накопление, затем —
диссеминация по крови во все органы.
Инкубационный период — 5 дней – 3 недели.
Клиническая картина. Стадии — локальная, диссеминированная, хроническая.
Локальная стадия. t° повышается, интосикация, миалгия, местный синдром.
Мигрирующая эритема — пятно 15 – 20 см, ровные четкие контуры, субъективных ощущений нет, увеличивается со временем.
Кольцевидная эритема — по мере роста центр бледнеет. Язвочка в месте укуса.
Диссеминированная стадия. Сыпь, доброкачественая лимфоцитома — вишневое пятно на мочках ушей, ареолах сосков. Суставной симптом —
артриты. Неврологический симптом — менингит, полинейропатия, парезы, энцефалит. Сердечно-сосудистый симптом — АВ-блокады, миокардит.
Орхит.
Хроническая стадия. Аутоиммунная патология — атрофический акродерматит, склеродермия, хронические артриты, энцефалит, парезы.
Диагностика. Посев соскоба с кожи, СМЖ. Серология — иммунофлюоресценция, иммуноферментативный анализ.
Лечение. При локализованной стадии — пенициллин. Тетрациклин (0.25 — 4р/сут), доксициклин (0.1 — 2р/сут) в течение 14 дней. Цефуроксим
(0.5 — 2р/сут) 14 дней. Сумамед (1-й день — 1.0 1раз, со 2-го дня — 0.5 1 р/сут) в течение 5 дней. При диссеминированной стадии — проникающие
через ГЭБ — цефтриаксон, цефотаксим, пенициллин G в больших дозах. + НПВС.
Лептоспироз
Возбудитель — лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).
Эпидемиология. Источник — больные и переболевшие животные, точнее их моча. Путь передачи — водный, пищевой, контактный. Летне-
осенняя сезонность.
Патогенез. 5 фаз, каждая по 1 неделе. 1 фаза. Через кожу и слизистую (без воспаления) гематогенно — во внутренние органы, размножение,
гиперплазия л/узлов, проникновение через ГЭБ. 2 фаза. Генерализация, вторичная лептоспиремия. 3 фаза. Токсинемия. Панкапилляротоксикоз,
органные нарушения — геморрагии, гемолиз, некроз гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, может быть менингит. 4 фаза. Образование
нестерильного иммунитета, обратное развитие проявлений. 5 фаза. Стерильный иммунитет, выздоровление.
Инкубационный период — 3 – 30 дней (в среднем 6 – 14).
Клиническая картина. Бывают желтушные и безжелтушные формы.
Начальный период (около 1 недели). Острое начало, озноб, t° повышается, интоксикация, боли в икроножных мышцах, лихорадка 5 – 8 дней,
гиперемия лица, инъекция конъюнктивы, герпетическая сыпь, с 3 – 6 дня — полиморфная сыпь. Может быть бронхит. Со 2 – 3 дня язык покрыт
бурым налетом, гепатоспленомегалия. Симптом Пастернацкого, мочевой симптом, в крови — креатинин увеличивается, мочевина увеличивается.
Могут быть менингеальные симптомы.
Период разгара. t° понижается, желтуха, геморрагии в слизистую и кожу. В биохимии крови — билирубина, АЛТ, АСТ. Олигурия, выраженный
мочевой симптом. Анемия, геморрагии, кровотечения кишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы (картина острого живота). Длительность
болезни — 3 – 4 недели. Могут быть рецидивы.
Осложнения. ОПН, печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела.
Диагностика. Бактериальное исследование — в крови или ликворе, в период разгара — также в моче. Реакция микроагглютинации и лизиса
(1:100).
Лечение. Пенициллин по 6 – 12 млн. ЕД в течение 7 – 10 дней. Тетрациклин 0.8 – 1.2 г/сут. При тяжелом течении — противолептоспирозный
гамма-глобулин. Дезинтоксикационная терапия, симптоматическая терапия.
Туляремия
Возбудитель — Francisella tularensis. 3 подвида — неарктический (американский — самый зверский), среднеазиатский, голарктический
(европейско-азиатский).
Эпидемиология. Природный резервуар — грызуны и другие животные, переносчики — клещи, слепни, комары, блохи. Пути передачи —
контактный, алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный.
Патогенез. Проникновение через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и ЖКТ. Затем лимфогенное распространение, размножение
в л/узлах — лимфаденит (бубон), генерализация инфекции, аллергизация, поражение внутренних органов — туляремийные гранулемы. Бубоны
нагнаиваются, вскрываются, образуется язва.
Инкубационный период — 3 – 7 дней.
Клиническая картина. Острое начало, t° повышается, интоксикация, гиперемия лица, склер, конъюнктив, пастозность лица. Региональный
лимфаденит в зависимости от входных ворот. На 3 – 5 день — сухой кашель. Со 2-го дня — гепатомегалия, с 5 – 8 – спленомегалия. Лихорадка
ремиттирующая или интермиттирующая, от 7 до 30 дней (в среднем 16 – 18).
Бубонная форма. На 2 – 3 день — болезненность в области л/узла, увеличивается до размеров до 8 – 10 см, болезненность уменьшается.
Бубон или рассасывается через 1 – 4 месяца, или нагнаивается и прорывается. Гной густой, белый, без запаха, с возбудителем. Свищ медленно
рубцуется.
Язвенно-бубонная форма. Входные ворота — с 1 по 7 день — пятно — папула — везикула — пустула — малоболезненная язва с
приподнятыми краями, темной корочкой, светлым шелушащимся ободком + бубоны.
Глазо-бубонная форма. Конъюнктивит, эрозивно-язвенные изменения слизистых оболочек, густой желтый гной из глаз.
Ангинозно-бубонная форма. Налеты типа дифтерийных на миндалинах, затем некроз и рубцевание.
Абдоминальная форма. Воспаление в мезентных л/узлах — боли в животе, рвота.
Легочная форма. Бронхит или пневмония с бронхоэктазией, абсцессами, гангреной.
Генерализованная форма. Сильная интоксикация, нарушения сознания, розеолезная сыпь симметричная по типу перчаток, гетр, воротника,
маски, исчезает через 8 – 12 дней.
Осложнения — пневиония, менингит, инфекционный психоз, миокардиодистрофия, полиартрит.
Диагностика. Бактериальное исследование пунктата бубонов, гноя. РА, РПГА, кожно-аллергическая проба с тулярином.
Лечение. Стрептомицин по 1 г/сут в течение 8 – 10 дней, тетрациклин по 2 г/сут. Левомицетин по 2.5 г/сут. До 5 – 7 дня норм t°.
Сибирская язва
Возбудитель — сибиреязвенная бацилла.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные. Заражение человека возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и
трансмиссивным путями.
|