Биохимия твердых тканей зуба
К твердым тканям зуба относятся эмаль, дентин, цемент зуба. Эти ткани отличаются друг от друга различным происхождением в онтогенезе,
поэтому отличаются по химическому строению и составу, а также по характеру метаболизма. В них эмаль — эптодермального происхождения, а
кость, цемент, дентин — мезентимального происхождения, но, несмотря на это, все эти ткани имеют много общего: они состоят из межклеточного
вещества, или матрицы, имеющего углеводно-белковую природу и большое количество минеральных веществ, в основном представленных
кристаллами апатитов. Степень минерализации выражается следующим образом: эмаль дентин цемент кость.
Таблица 1
Процентное содержание различных веществ в твердых тканях
Минеральные вещества
Органические вещества
Вода
Эмаль
95 %
1 – 1,5 %
4 %
Дентин
70 %
20 %
10 %
Цемент
50 %
27 %
13 %
Кость
45 %
30 %
25 %
Минеральные компоненты эмали
Минеральные компоненты эмали представлены в виде соединений, имеющих кристаллическую решетку A (BO) K A = Ca, Ba, кадмий, стронций В
= РО, Si, As, CO; K = OH, Br, J, Cl.
· Гидроксиапатит — Са (РО) (ОН) в эмали зуба 75 % ГАП — самый распространенный в минерализованных тканях.
· Карбонатный апатит — КАП — 19 % Са (РО) СО — мягкий, легко растворимый в слабых кислотах, целочах, легко разрушается.
· Хлорапатит Са (РО) Сl 4,4 % мягкий.
· Стронцевый апатит (САП) Са Sr (PO) — 0,9 % не распространен в минеральных тканях и распространен в неживой природе.
· Минеральные вещества — 1 – 2 % в неапатитной форме, в виде фосфорнокислого Са, дикальциферата, ортокальцифосфата.
Соотношение Са / Р — 1,67 соответствует идеальному соотношению, но ионы Са могут замещаться на близкие по свойству химические
элементы Ва, Сr, Mg. При этом снижается соотношение Са к Р, оно уменьшается до 1,33 %, изменяются свойства этого апатита, уменьшается
резистентность эмали к неблагоприятным условиям. В результате замещения гидроксильных групп на фтор, образуется фторапатит, который
превосходит и по прочности и по кислотоустойчивости ГАП.
Са (РО) (ОН) + F = Ca (PO) FOH гидроксифторапатит Са (РО) (ОН) + 2F = Ca (PO) F фторапатит Са (РО) (ОН) + 20F = 10CaF + 6PO + 2OH
фторид Са.
СаF — прочный, твердый, легко выщелачивается. Если рH сдвигается в щелочную сторону, происходит разрушение эмали зуба, крапчатость
эмали, флюороз.
Стронцевый апатит содержится в костях и зубах животных и людей, живущих в регионах с повышенным содержанием радиоактивного стронция,
зубы у них обладают повышенной хрупкостью. Кости и зубы становятся ломкими, развивается стронцевый рахит, беспричинный, множественный
перелом костей. В отличие от обычного рахита, стронцевый не лечится витамином D.
Особенности строения кристалла
Наиболее типичной является гексогенальная форма ГАП, но может быть кристаллы с палочковидной, игольчатой, ромбовидной. Все они
упорядочены, определенной формы, имеют упорядоченные эмалевые призмы — являются структурной единицей эмали.
Кристалл состоит из элементарных единиц или ячеек, таких ячеек может быть до 2 тысяч. Мол. масса = 1000. Ячейка — это структура 1 порядка,
сам кристалл имеет Mr = 2 000 000, он имеет 2 000 ячеек. Кристалл — структура 2 порядка. Эмалевые призмы являются структурой 3 порядка. В
свою очередь, эмалевые призмы собраны в пучки, это структура 4 порядка, вокруг каждого кристалла находится гидратная оболочка, любое
проникновение веществ на поверхность или внутрь кристалла связано в этой гидратной оболочкой. Она представляет собой слой воды, связанной с
кристаллом, в котором происходит ионный обмен, он обеспечивает постоянство состава эмали, называется эмалевой лимфой. Вода
внутрикристаллическая, от нее зависят физиологические свойства эмали и некоторые химические свойства: растворимость, проницаемость.
Вид: вода, связанная с белками эмали. В структуре ГАП соотношение Са / Р — 1,67. Но встречаются ГАП, в которых это соотношение
колеблется от 1,33 до 2.
Ионы Са в ГАПе могут быть замещены на близкие по свойствам в Са другие хим. эл-ты. Это Ba, Mg, Sr, реже Na, K, Mg, Zn, ион HO. Такие
замещения называются изоморфными, в результате соотношение Са / Р падает. Таким образом, образуется из ГАП – ГФА. Фосфаты могут
заместиться на ион РО НРО цитрат. Гидрокситы замещаются на Cl, Br, F, J. Такие изоморфные замещения приводят к тому, что изменяется и
свойство апатитов – резистентность эмали к кислотам и к кариесу падает.
Существуют другие причины изменения состава ГАП, наличие вакантных мест в кристаллической решетке, которые должны быть замещены с
одним из ионов, возникают вакантные места чаще всего при действии кислот уже в сформированном кристалле ГАП, образование вакантных мест
приводит к изменению свойств эмали, проницаемости, растворимости, адсорбирующего свойства. Нарушается равновесие между процессом де- и
реминерализации. Возникают оптимальные условия для хим. реакций на поверхности эмали.
Одним из важнейших свойств кристалла апатита являлся заряд. Если в кристалле ГАП 10 ост. Са, тогда считают 2 х 10 = 3 х 6 + 1 х 2 = 20 + 20 =
0.
ГАП электонейтрален; если в структуре ГАП содержится 8 ионов Са – Са (РО), то 2 х 8 20 = 16 < 20, кристалл приобретает отрицательный
заряд. Он может и положительно заряжаться. Такие кристаллы становятся неустойчивыми. Они обладают реакционной способностью, возникает
поверхностная электрохимическая неуравновешенность: ионы находятся в гидратной оболочке. Могут нейтрализовать заряд на поверхности
апатита, и такой кристалл снова приобретает устойчивость.
Стадии проникновения веществ в кристалл ГАП 3 стадии:
1. Ионный обмен между раствором, который омывает кристалл — это слюна и зубдесневая жидкость с его гидратной оболочкой. В нее
поступают ионы, нейтрализующие заряд кристалла Са, Sr, Co, PО, цитрат. Одни ионы могут накапливаться и также легко покидать, не проникая
внутрь кристалла — это ионы К и Cl, другие ионы проникают в поверхностный слой кристалла — это ионы Na и F. Стадия происходит быстро в
течение несколько минут.
2. Ионный обмен между гидратной оболочкой и поверхностью кристалла, происходит отрыв иона от поверхности кристалла и замена их на др.
ионы из гидратной оболочки. В результате уменьшается или нейтрализуется поверхностный заряд кристалла, и он приобретает устойчивость.
Более длительная, чем 1 стадия. В течение нескольких часов. Проникают Ca, F, Co, Sr, Na, P.
3. Проникновение ионов с поверхности внутрь кристалла называется внутрикристаллический обмен, происходит очень медленно и по мере
проникновения иона скорость этой стадии замедляется. Такой способностью обладают ионы Ра, F, Са, Sr.
Наличие вакантных мест в кристаллической решетке являлся важным фактором в активации изоморфных замещений внутри кристалла.
Проникновение ионов в кристалл зависит от R иона и уровня Е, которой он обладает, поэтому легче проникают ионы Н, и близкие по строению к иону
Н. Стадия протекает дни, недели, месяцы. Состав кристалла ГАП и свойства их постоянно изменяются и зависят от ионного состава жидкости,
которая омывает кристалл и состава гидратной оболочки. Эти свойства кристаллов позволяют целенаправленно изменять состав твердых тканей
зуба, под действием реминерализующих растворов с целью профилактики или лечения кариеса.
Органические вещества эмали
Доля органических веществ 1 – 1,5 %. В незрелой эмали до 20 %. Органические вещества эмали влияют на биохимические и физические
процессы, происходящие в эмали зуба. Органические вещества находятся между кристаллами апатита в виде пучков, пластинок или спирали.
Основные представители — белки, углеводы, липиды, азотсодержащие вещества (мочевина, пептиды, циклические АМФ, циклические аминокислоты).
Белки и углеводы входят в состав органической матрицы. Все процессы реминерализации происходят на основе белковой матрицы. Большая
часть представлена коллагеновыми белками. Они обладают способностью инициировать реминерализацию.
Белки эмали нерастворимы в кислотах, 0,9 % ЭДТА. Они относятся к коллаген- и керамидоподобным белкам с большим количеством сер,
оксипролина, гли, лиз. Эти белки играют защитную функцию в процессе деминерализации. Не случайно в очаге деминерализации на ст. белого или
пигментированного пятна количество этих белков > в 4 раза. Поэтому кариозное пятно в течение нескольких лет не превращается в кариозную
полость, а иногда вообще не развивается кариес. У пожилых людей к кариесу большая резистентность. КСБЭ содержат ионы Са в нейтральной и
слабощелочной среде и способствуют проникновению Са из слюны в зуб и обратно. На долю белков А и Б приходится 0,9 % от общей массы эмали.
Б, растворимые в воде, не связанные с минеральными веществами. Они не обладают сродством к минеральным компонентам эмали, не могут
образовывать комплексы. Таких белков 0,3 %.
Свободные пептиды и отдельные аминокислоты, такие как промин, гли, вал, оксипролин, сер до 0,1 %. Белки окружают кристалл.
Предупреждают процесс деминерализации, белки инициируют минерализацию.
Углеводы представлены полисахаридами: глюкоза, галактоза, фруктоза, гликоген. Дисахариды находятся в свободной форме, а образуются
белковые комплексы — фосфо-гликопротеиды.
Липидов очень мало. Представлены в виде гликофосфолипидов. При образовании матрицы, они выполняют роль связующих мостиков между
белками и минералами.
Дентин уступает по твердости. Наиболее важными элементами дентина являются ионы Са, РО, Со, Мg, F, Mg содержитсяся в 3 раза больше,
чем в эмали. Концентрация Na и Cl возрастает во внутренних слоях дентина. Основное вещество дентина состоит из ГАП. Но в отличие от эмали,
дентин пронизан большим количеством дентинных канальцев. Болевые ощущения передаются по нервным рецепторам. В дентинных канальцах
находятся отростки клеток одонтобластов, пульпа и дентинная жидкость. Дентин составляет основную массу зуба, но является менее
минерализованным веществом, чем эмаль, по строению напоминает грубоволокнистую кость, но более твердый.
Белковый матрикс дентина — 20 % от общей массы дентина. Состоит из коллагена, на его долю приходится 35 % всех органических веществ
дентина. Это свойство характерно для тканей лизинмального происхождения, содержит глюкозаминогликогены, галактозу, гексазамиты и
гелиуроновая кислоты. Дентин богат активными регуляторными белками, которые регулируют процесс реминерализации. К таким специальным
белкам относятся амелогенины, энамелины, фосфопротеиды. Для дентина, как и для эмали, характерен замедленный обмен мин. компонентов, что
имеет большое значение для сохранения стабильности тканей в условиях повышенного риска деминерализации, стресса.
Цемент зуба покрывает тонким слоем весь зуб. Первичный цемент образован минеральным веществом, в котором в разных направлениях
проходят коллагеновые волокна, клеточные элементы — цементобласты. Цемент зрелого зуба мало обновляется. Состав: минеральные
компоненты в основном представлены карбонатами и фосфатами Са. Цемент не имеет, как эмаль и дентин, собственных кровеносных сосудов. В
верхушке зуба — клеточный цемент, основная часть — бесклеточный цемент. Клеточный напоминает кость, а бесклеточный состоит из коллагеновых
волокон и аморфного вещества, склеивающего эти волокна.
Пульпа зуба
Это рыхлая соединительная ткань зуба, заполняющая коронковую полость и корневой канал зуба с большим количеством нервов и
кровеносных сосудов, в пульпе есть коллагеновые, но нет эластических волокон, есть клеточные элементы, представленные одонтобластами,
макрофагами и фибробластами.
Пульпа является биологическим барьером, защищающим зубную полость и периодонт от инфекции, выполняет пластическую и трофическую
функцию. Характеризуется повышенной активностью окислительно-восстановительных процессов, а поэтому высоким потреблением О. Регуляция
энергетического баланса пульпы осуществляется путем сопряжения окисления с фосфорилированием. О высоком уровне биологических процессов
в пульпе говорят наличие таких процессов, как ПФП, синтез РНК, белков, поэтому пульпа богата ферментами, осуществляющими эти процессы, но
особенно свойствен для пульпы углеводный обмен. Есть ферменты гликолиза, ЦТК, водно-минерального обмена (щелочная и кислая фосфотозы),
трансаминазы, аминопептидазы.
В результате этих процессов обмена образуется множество промежуточных продуктов, которые поступают из пульпы в твердые ткани зуба.
Все это обеспечивает высокий уровень реактивности и защитных механизмов. При патологии активность этих ферментов повышается. При кариесе
происходят деструктивные изменения в одонтобластах, разрушение коллагеновых волокон, появляются кровоизлияния, изменяется активность
ферментов, обмен веществ в пульпе.
Основная часть органических и минеральных веществ, которые поступают в эмаль зуба, содержатся в слюне. Слюна действует на эмаль зуба и
вызывает набухание или сморщивание коллагеновых барьеров. В результате происходит изменение проницаемости эмали. Вещества слюны
обмениваются с веществами эмали и на этом основаны процессы де- и реминерализации.
Эмаль — это полупроницаемая мембрана. Она легко проницаема для НО, ионов (фосфаты, бикарбонаты, хлориды, фториды, катионы Са, Mg,
K, Na, F, Ag и др.). Они и определяют нормальный состав эмали зуба. Проницаемость зависит и от других факторов: от химической структуры
вещества и свойств иона. Размеры апатитов от 0,13 – 0,20 нм, расстояние между ними 0,25 нм. Любые ионы должны проникать через эмаль, но
определить проницаемость с точки зрения Мr или размеров ионов нельзя, имеют место другие свойства сродство иона к гидроксиапатиту эмали.
Основной путь поступления веществ в эмаль — простая и облегченная диффузия. Проницаемость эмали зависит от: размеров
микропространств, заполненных НО в структуре эмали, размера иона или размера молекулы вещества и способности этих ионов или молекул
связываться с компонентами эмали. Например, ион F (0,13 нм) легко проникает в эмаль и связывается с элементами эмали в нарушенном слое
эмали, поэтому не проникает в глубокие слои. Са (0,18 нм) адсорбируется на поверхности кристаллов эмали, а также легко входит в кристаллическую
решетку, поэтому Са откладывается как в поверхностном слое, так и диффунгицирует внутри. J легко проникают в микропространство эмали, но не
способны связываться с кристаллами ГАП, поступают в дентин, пульпу, затем в кровь и депонируются в щитовидной железе и надпочечниках.
Проницаемость эмали снижается под действием химических факторов: KCl, KNO, фтористых соединений. F взаимодействует с кристаллами
ГАП, создает барьер для глубокого проникновения многих ионов и веществ. Свойства проницаемости зависят от состава смешанной слюны. Так,
слюна по-разному действует на проницаемость эмали. Это связывают с действием ферментов, которые есть в слюне. Например, гиалуронидоза >
проницаемость Са и глицина, особенно в области кариезного пятна. Хемотрипсин и целочная фосфатоза < проницаемость для CaF и лизина. Кислая
фосфатоза > проницаемость для всех ионов и веществ.
Доказано, что в эмаль зуба проникают аминокислоты (лизин, глицин), глюкоза, фруктоза, галактоза, мочевина, никотинамид, вит, гормоны.
Проницаемость зависит от возраста человека: самая большая — после прорезывания зуба, она снижается к моменту созревания тканей зуба и
продолжает снижаться с возрастом. От 25 до 28 лет > резистентность к кариесу, происходит сложный обмен при сохранении постоянства состава
эмали.
РН слюны, а также снижение рН под зубным налетом, где образуются органические кислоты, проницаемость увеличивается вследствие
активации деминерализации эмали кислотами.
На стадии белого и пигментированного пятна больше проницаемость, больше возможность проникновения различных ионов и веществ, а также
Са и фосфатов — это компенсаторные реакции в ответ на активную деминерализацию. Не каждое кариозное пятно превращается в кариозную
полость, кариес развивается в течение очень длительного времени. Гипосаливация приводит к разрушению эмали. Кариес, который возникает ночью
— это ночная болезнь.
Поверхностные образования на зубах. Это муцин, кутикула, пеликула, зубной налет, камень.
Муцин — сложный белок, относится к гликопротеидам слюны, который покрывает поверхность зуба и выполняет защитную функцию, защищает
от механических и химических воздействий, его защитная роль объясняется особенностями, спецификой аминокислотного состава и особенностями
содержится сер, трианин, в которых содержатся до 200 аминокислот.
Пелликула
Это тонкая, прозрачная пленка, углеводно-белковой природы. В строении обнаруживается 3 слоя: 2 на поверхности эмали, а третий — в
поверхностном слое эмали. Пелликула покрывает зубной налет. Зубной налет — белая мягкая пленка, находится в области шейки и на всей
поверхности. Удаляется во время чистки и жесткой пищей. Это кариесогенный фактор.
Если центрифугировать зубной налет и пропустить его через фильтр, то выделяется 2 фракции, клеточная и бесклеточная. Клеточная —
эпителиальные клетки, стрептококки (15 %), дифтероиды, стафиллококки, дрожжеподобные грибы — 75 %.
В зубном налете 20 % сухого вещества, 80 % — НО. В сухом веществе есть минеральные вещества, белки, углеводы, липиды. Из минеральных
веществ: Са – 5 мкгр/в 1 г сухого вещества зубного налета. Р — 8,3, Na — 1,3, К — 4,2. Есть микроэлементы Са, Str, Fe, Mg, F, Se. F содержится в
зубном налете в трех формах: CaF — фторид Ca, комплекс белка CF. Одни микроэлементы снижают восприимчивость зубов к кариесу F, Mg, другие
снижают устойчивость к кариесу — Se, Si. Белки из сухого налета — 80 %. Белковый и аминокислотный состав неидентичен таковым смешанной
слюны. По мере созревания аминокислот они изменяются. Исчезает гли, арг, лиз, > глутомата.
При участии ферментов бактерий зубного налета, из глюкозы синтезируются полимеры — декстран, из фруктозы — леван. Они и составляют
основу органической матрицы зубного налета.
Метаболизм зубного налета зависит от характера микрофлоры. Если в ней преобладают стрептококки, то рн меньше, но рн зубного налета
может и повышаться за счет преобладания стафилококков, которые обладают уреалитической активностью, расщепляют мочевину, NН,
дезаминируют аминокислоты. Образовавшийся NH соединяется с фосфатами и карбонатами Са и Мg и образуется сначала аморфный карбонат и
фосфат Са и Мg, некристаллический ГАП больше кристаллический.
Зубной налёт, минерализуясь, превращается в зубной камень. Особенно с возрастом, при некоторых видах патологии у детей — отложения
зубного камня связано с врожденными поражениями сердца, С. Д.
Зубной камень (ЗК)
Это патологическое обизвествленное образование на поверхности зубов. Различают наддесневой, поддесневой зубной камень. Они
отличаются по локализации, химическому составу и по химизму образования.
Количество минеральных веществ в зубном камне различно. Темный зубной камень содержит больше минеральных веществ, чем светлый. Чем
больше минерализован зубной камень, тем больше Mg, Si, Str, Al, Pb.
Сначала образуются маломинерализованные вещества зубной камень, которые на 50 % состоят из вещества бруслит СаНРО * 2НО;
октокальцийфосфат СаН(РО) * 5НО; карбонатные апатиты Са(РОСО)Са(РО)СО(ОН); гидроксиапатит Са(РО)(ОН; виктолит – (СаМg)(РО). Есть в
зубном камне F, содержится в тех же зубных формах, что и в зубном налете.
Белки в зависимости от зрелости зубного камня — от 0,1 – 2,5 %. Количество белков уменьшается по мере минерализации зубного камня. В
наддесневом зубном камне содержится 2,5 %. В темном наддесневом зубном камне — 0,5 %, в поддесневом — 0,1 %. Особенность
аминокислотного состава в том, что нет циклических аминокислот. Липиды ГФЛ синтезируются микроорганизмами зубного налета, способны
связывать Са с белками, инициировать образование ГАП.
Начальные биохимические изменения возникают на границе между поверхностью эмали и основание зубного камня. Первичным клиническим
проявлением является образование кариозного пятна (белого или пигментированного). В этом участке эмали сначала проходят процессы
деминерализации, особенно выраженные в подповерхностном слое эмали, а затем происходят изменения в органическом матриксе, что приводит к
увеличению проницаемости эмали. Деминерализация происходит только в области кариозного пятна, и она связана с увеличением
микропространства между кристаллами ГАП, большей растворимостью эмали в кислой среде. Возможны 2 типа реакций в зависимости от
кислотности: Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO + 2 H O Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA.
Реакция № 2 приводит к образованию апатита в строении которого имеется вместо 10,9 атомов Са, т. е. меньшее отношение Са/Р, что
приводит к разрушению кристаллов ГАП, т. е. к деминерализации. Можно стимулировать реакцию по первому типу и тормозить деминерализацию.
2 этап развития кариеса — появление кариесной бляшки. Это гелеподобное вещество углеводно-белковой природы, в нем скапливаются
микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины. Бляшка пористая, через нее легко проникают углеводы.
3 этап — образование органических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кислую сторону,
происходит разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости.
Профилактика и лечение кариеса реминерализующими средствами
Реминерализация — это частичное изменение или полное восстановление минеральных компонентов эмали зуба за счет компонентов слюны
или реминерализующих растворов. Реминерализация основана на адсорбции минеральных веществ в кариозные участки. Критерием эффективности
реминерализующих растворов являлся такие свойства эмали как проницаемость и ее растворимость, исчезновение или уменьшение кариозного
пятна, большего прироста кариеса. Эти функции выполняет слюна. Используются реминерализующие растворы, содержащие Са, Р, в тех же
соотношениях и количествах, что и в слюне, все необходимые микроэлементы.
Реминерализующие растворы обладают большим эффектом действия, чем смешанная слюна. В составе слюны Са и Р соединяется с
органическими комплексами слюны, и содержание этих комплексов уменьшается в слюне. Эти растворы должны содержать F в необходимом
количестве, так как он влияет на омоложение Са и Р в твердые ткани зуба и кости. При большей концентрации происходит преципитация ГАП из
слюны, в отсутствии F преципитация ГАП не происходит, и вместо ГАП образуется октокальцийфосфат.
Гипотеза патогенеза кариеса
Существуют несколько гипотез:
1. Нервно-трофический кариес рассматривается как результат условий существования человека и воздействия на него факторов внешней
среды. Большое значение авторы придавали ЦНС.
2. Трофическая. Механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической роли одонтобластов.
3. Пелационная теория. Кариес есть результат пелации эмали комплексами смешанной слюны. Кариес — результат одновременного
протеолиза органических веществ и пелации минеральных веществ эмали.
4. Ацидогенная или химико-кариозитозная. В основе лежит действие кислореагирующих веществ на эмаль зуба и участие тикроорганизмов в
кариозном процессе. Предложена 80 лет назад и лежит в основе современной гипотезы патогенеза кариеса.
Кариесогенные факторы делятся на факторы общего и местного характера.
Общего характера: относятся неполноценное питание: избыток углеводов, недостаток Са и Р, дефицит микроэлементов, витаминов, белков и
др.
Болезни и сдвиги в функциональном состоянии органов и тканей. Неблагоприятное воздействие в период прорезывания зубов и созревания и в
первый год после прорезывания.
Местные факторы:
· зубной налет и бактерии;
· изменение состава и свойств смешанной слюны (сдвиг рн в кислую сторону, недостаток F, уменьшается количество и соотношение Са и Р и
др.);
· углеводная диета, углеводные пищевые остатки.
Противокариесогенные факторы и кариесрезистентность зубов:
· Восприимчивость к кариесу зависит от типа минерализации твердых тканей зуба. Желтая эмаль более кариесоустойчивая. С возрастом
происходит уплотнение кристаллической решетки и кариесорезистентность зубов увеличивается.
· Кариесорезистентности способствует замещение ГАП на фторапатиты — более прочные, более кислотоустойчивые и плохорастворимые. F
— это противокариесогенный фактор.
· Кариесрезистентность поверхностного слоя эмали объясняется повышенным содержанием в ней микроэлементов: Zn, Fe, Va, вольфрам и
др., а Se, Si, Cd, Mg являлись кариесогенными.
· Кариесорезистентности зубов способствует витамины D, C, A, B и др..
· Противокариесогенными свойствами обладают смешанная слюна, т. е. ее состав и свойства.
· Особое значение придается лимонной кислоте, цитрату.
F и стронций F содержится во всех тканях организма. Находятся в нескольких формах:
· кристаллическая форма фторапатита: зубы, кости;
· в комплексе с органическими веществами гликопротеидами, огбразуется органический матрикс эмали, дентина, костей;
· 2/3 общего количества F находится в ионном состоянии в биологических жидкостях: кровь, слюна.
Легче F включается в структуру эмали в слабокислой среде, кол-во F в костях увеличивается с возрастом, а в зубах детей обнаруживается в
повышенных количествах в период созревания твердых тканей зуба и сразу после прорезывания. При очень больших количествах F в организме
возникает отравление фторсоединениями. Выражается в повышенной хрупкости костей и их деформацией из-за нарушения Р-Са обмена, как при
рахите, но употребление витаминов Д и А не вызывает существенного влияния на нарушение Р-Са обмена. Большое количество F оказывает
токсическое действие на весь организм, вследствие выраженного тормозящего влияния на процессы обмена углеводов, жиров, тканевого дыхания.
Фтор принимает участие в процессе минерализации зубов и костей. Прочность фторапатитов объясняется усилением связи между ионами Са в
кристаллической решетке, F связывается с белками органического матрикса, F способствует образованию более прочных кристаллов ГАП и F-
апатитов, F способствует активизации процесса преципитации апатитов смешанной слюны и тем самым повышает ее реминерализующую функцию.
Роль аскорбиновой кислоты в метаболизме тканей и органов полости рта:
· Действие витамина связывают с его участием в ОВ-реакциях. Он ускоряет дегидрирование восстановление коферментов НАДН и др.,
активирует окисление глюкозы по ПФП столь характерное для пульпы зуба.
· Витамин С влияет на синтез гликогена, который используется в зубах как основной источник энергии в процессе минерализации.
· Витамин С активизирует многие ферменты углеводного обмена.
· Витамин С принадлежит непосредственное участие в биосинтезе белка. Дефицит витамина С влияет на состояние пародонта, образование
межклеточного вещества в соединительной ткани уменьшается. Авитаминоз изменяет реактивность тканей зуба. Может вызвать цингу.
Основной процесс, в котором образуется цитрат, это ЦТК (1-я реакция катализируется цитрат синтезат). Активность этого фермента в костной
ткани и зубах выше, чем в других тканях. Синтез цитрата связан с функцией панкреатической и щитовидной желез. Инсулин активизирует этот процесс.
Цитрат существует в 2 формах — растворимой (образуется в ЦТК, подвергается окислению) и нерастворимой (входит в состав минеральных
компонентов кости и зуба).
Растворимая форма обладает высокой комплексообразующей способностью, принимает участие в процессе минерализации тканей,
соединяясь с Са, образует растворимую транспортную форму Са. Нерастворимая форма адсорбируется на поверхности кристаллов ГАП и прочно
связывается с ними. Белковая часть этого цитрата включается в эмаль и дентин и наиболее подвержена кариесу. Эта форма цитрата играет роль в
патогенезе кариеса, так как цитрат определяет свойства растворимости и проницаемости эмали.
Минерализация — это процесс поступления в эмаль зуба необходимых элементов для образования кристаллов ГАП. Деминерализация —
противовоспалительный процесс, связанный с растворением кристалла, разрушением эмали. Эти процессы могут находиться в химическом
равновесии и обеспечивать постоянство состава зубов, или же может преобладать какой-либо из этих процессов. Главным условием поддержания
гомеостаза мин. обмена в зубах являлся перенасыщенность слюны ГАП-ом, при гидролизе которых образуется Са и НРО.
Перенасыщенность слюны — это свойство, характерное для всех биологических жидкостей, например: пота, спинномозговой жидкости и
панкреатическго сока. Перенасыщенность слюны сохраняется при рн = 6,0 — 6,2. Это критическое значение рн.
В более кислой среде слюна становится ненасыщенной, т. к. начинается процесс деминерализации эмали и большая ее растворимость. При
снижении рн от 6 до 5 степень насыщения ГАП снижается в 6,3 раза, а при большем рн от 6 до 8 степень насыщения ГАП повышается почти в 100
раз. Активируются процессы минерализации тканей зуба, снижается растворимость т. к. образуется зубной камень.
Свойство растворимости эмали определяется константой произведения растворимости К(ПР). Эта величина характеризуется концентрацией и
активностью катионов и анионов в слюне при контакте с ГАП. Она зависит от характера ионов К(ПР), зависит от рн слюны. В кислой среде при рн = 4
в слюне будет усиленный гидролиз соли СаН РО * 2Н О -> Са и Н РО, при рн = 6,0 – 6,2. К(ПР) определяется концентрацией ионов Са и НРО, поэтому
соль будет гидролизоваться.
Значит, перенасыщенность эмали ГАП являлся защитным механизмом, уравновешивающим процессы минерализации и деминерализации, что
обеспечивает постоянство состава и структуры тканей. Современные представления о минерализации твердых тканей зуба 2 этапа.
1. Образование органического матрикса.
2. Обызвествление этого матрикса.
Оба процесса требуют большой затраты тепла, участия специфических ферментов, белков, ионов Са и Р, регулируется гормоном и
витаминами, образовавшейся органический матрикс обладает ферментативной активностью. Есть специальные ферменты, которые активируют
процессы осаждения минеральных веществ на органическом матриксе, к ним относится щелочная фосфатоза. Она обладает свойством
освобождать неорганический фосфат из органических соединений. Этот Р взаимодействует с Са, образуется Р – Са соли, которые откладываются
там, где действует этот фермент (это гипотеза Робисона).
Доказано, что процесс минерализации ингибируется пирофосфатом, а фермент пирофосфорилаза, расцепляющая пирофосфат, снимает это
ингибирование. Пирофорилаза присутствует только в минеральных тканях, поэтому минерализация характерна только для этих тканей, нехарактерна
для всех остальных тканей, где есть практически все компоненты, необходимые для минерализации, но нет пирофосфорилазы.
|